Début de vie, sucre et démence : le projet-sens à la lumière des recherches
Notre histoire biologique commence bien avant notre naissance.
Cette affirmation peut aujourd’hui être étudiée scientifiquement. Depuis plusieurs décennies, le champ des origines développementales de la santé et des maladies, ou DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease), cherche à comprendre comment certaines expositions rencontrées pendant la vie fœtale et les premières périodes du développement peuvent être associées à notre santé des années, voire plusieurs décennies plus tard.
Docteure en pharmacie et thérapeute en mémoire cellulaire et en psychogénéalogie, je m’intéresse précisément à ces zones de rencontre entre biologie, histoire familiale, transgénérationnel et vécu corporel — tout en distinguant ce qui relève aujourd’hui de données scientifiques établies de ce qui appartient au champ thérapeutique.
Une étude publiée en 2026 dans la revue Neurology apporte à ce sujet des données particulièrement intéressantes : une exposition à un rationnement du sucre pendant la vie intra-utérine et les premières années de vie était associée à un risque plus faible de démence plusieurs décennies plus tard.
Ces résultats ne signifient évidemment pas que notre santé ou notre destin seraient décidés avant l’âge de deux ans.
Ils invitent en revanche à regarder avec attention ce qui se joue très tôt dans la vie.
Et c’est ici qu’un dialogue pourrait devenir possible avec le projet-sens, appelé aussi les 18 mois fondamentaux.
1. Projet-sens et science : deux niveaux de lecture à distinguer
Dans mon approche thérapeutique, le projet-sens, appelé aussi les 18 mois fondamentaux, désigne les 18 mois qui précèdent et intègrent la naissance.
Cette période est centrale dans mon travail en mémoire cellulaire et en psychogénéalogie. Elle invite notamment à explorer le contexte dans lequel l’enfant arrive, l’histoire familiale dans laquelle il prend place, les événements qui traversent cette période et la manière dont cette histoire a ensuite été vécue, racontée ou transmise.
Il est cependant essentiel de ne pas confondre les niveaux de preuve.
Le projet-sens n’est pas un concept actuellement validé par la médecine ou la biologie comme modèle causal scientifique.
Les recherches que je présente ici ne « prouvent » donc pas le projet-sens.
Elles montrent cependant quelque chose de fondamental et scientifiquement documenté : la naissance n’est pas le point de départ de notre histoire biologique.
Pendant la vie intra-utérine, le développement se déroule déjà en interaction avec un environnement nutritionnel, métabolique, hormonal, immunitaire et placentaire.
C’est précisément ce qu’étudient les recherches sur les origines développementales de la santé et des maladies.
2. Une expérience naturelle exceptionnelle : le rationnement du sucre britannique
L’une des études les plus intéressantes dans ce domaine nous ramène au Royaume-Uni des années 1950.
Pendant et après la Seconde Guerre mondiale, le sucre et les confiseries étaient rationnés. Cela signifie que leur disponibilité était limitée par les autorités : le rationnement constituait donc un moyen indirect de limiter la consommation de sucre dans la population.
Lorsque ce rationnement a pris fin en septembre 1953, la consommation moyenne de sucre a augmenté très rapidement. Chez l’adulte, elle est passée d’environ 41 g par jour au début de 1953 à près de 80 g par jour en 1954.
C’est cette rupture brutale qui intéresse les chercheurs.
Ils n’ont pas mesuré rétrospectivement la quantité exacte de sucre consommée par chaque personne pendant l’enfance. Ils ont utilisé l’exposition ou non au rationnement comme indicateur d’une exposition probable à une alimentation moins ou plus riche en sucre.
Autrement dit, le rationnement est ici l’outil historique qui permet d’étudier les effets possibles d’une consommation plus faible de sucre au début de la vie.
Cette situation a créé ce que les chercheurs appellent une expérience naturelle.
Des personnes conçues à seulement quelques mois d’intervalle se sont ainsi développées dans des environnements nutritionnels différents pendant leur vie intra-utérine et leurs premières années.
En 2024, Tadeja Gracner, Claire Boone et Paul Gertler ont utilisé les données de la UK Biobank pour examiner les conséquences à très long terme de cette différence d’exposition.
Leurs résultats ont été publiés dans la revue Science.
L’exposition au rationnement du sucre pendant les 1 000 premiers jours à partir de la conception était associée, plusieurs décennies plus tard, à environ :
35 % de risque en moins de diabète de type 2
20 % de risque en moins d’hypertension
une apparition du diabète retardée d’environ quatre ans
une apparition de l’hypertension retardée d’environ deux ans.
Un élément est particulièrement intéressant : une partie de l’association était déjà présente lorsque l’exposition au rationnement concernait uniquement la période intra-utérine. L’association devenait ensuite plus importante lorsque la restriction se poursuivait après la naissance.
Cette étude a reçu un financement public américain et les auteurs n’ont pas déclaré de conflit d’intérêts industriel dans la publication.
Cela ne signifie pas qu’une consommation importante de sucre pendant la grossesse « programme » mécaniquement un diabète chez l’enfant plusieurs décennies plus tard.
Mais ces résultats soutiennent une idée importante : certaines expositions présentes au tout début de la vie peuvent être associées durablement aux trajectoires métaboliques ultérieures.
3. En 2026 : du métabolisme au risque de démence
En 2026, une autre équipe a utilisé cette même expérience naturelle pour poser une nouvelle question :
l’exposition au rationnement du sucre pendant les premières périodes de la vie pourrait-elle également être associée à la santé cérébrale plusieurs décennies plus tard ?
L’étude, publiée dans Neurology, porte sur 64 737 participants de la UK Biobank.
Parmi eux, 40 963 avaient été exposés au rationnement pendant la vie fœtale et/ou la petite enfance et 23 774 ne l’avaient pas été.
Les chercheurs ont étudié différentes durées d’exposition :
vie intra-utérine uniquement
vie intra-utérine et première année de vie
vie intra-utérine et jusqu’à l’âge de 1 à 2 ans.
Les résultats sont particulièrement intéressants.
Chez les personnes ayant connu le rationnement in utero puis jusqu’à l’âge de 1 à 2 ans, le risque observé au cours du suivi était environ 23 % plus faible pour l’ensemble des démences et environ 28 % plus faible pour la maladie d’Alzheimer, comparativement aux personnes qui n’avaient pas été exposées au rationnement pendant cette période.
Ces 28 % ne signifient pas qu’une diminution de la consommation de sucre réduirait automatiquement de 28 % le risque individuel de développer la maladie d’Alzheimer. L’étude met en évidence une association entre deux groupes de population dans un contexte historique particulier ; elle ne démontre pas qu’une restriction du sucre produirait à elle seule cet effet chez un individu.
Les chercheurs observent également que l’apparition de la maladie d’Alzheimer était retardée d’environ 2,87 ans chez les personnes ayant connu le rationnement pendant la vie intra-utérine puis jusqu’à l’âge de 1 à 2 ans.
4. Des différences également observées au niveau cérébral
Une partie des participants disposait également d’examens d’imagerie cérébrale.
L’exposition précoce au rationnement était associée à :
un volume total de matière grise légèrement supérieur
un volume inférieur d’hypersignaux de la substance blanche
de meilleures performances dans certains tests portant notamment sur la vitesse de traitement et le raisonnement.
Autre résultat particulièrement intéressant : le diabète de type 2 et l’hypertension apparus au cours de la vie expliquaient ensemble environ 25,5 % de l’association entre rationnement précoce et démence.
Cela ouvre une hypothèse particulièrement cohérente :
environnement nutritionnel précoce → trajectoire métabolique et cardiovasculaire → santé cérébrale plusieurs décennies plus tard.
Cette chaîne n’est toutefois pas entièrement démontrée et d’autres mécanismes peuvent intervenir.
5. Peut-on en conclure que le sucre provoque les démences ?
Non.
Ce serait aller beaucoup trop loin par rapport aux données disponibles.
Même si la fin du rationnement britannique constitue une expérience naturelle particulièrement intéressante, il ne s’agit pas d’un essai clinique randomisé.
De nombreuses variables peuvent intervenir au cours des décennies qui séparent l’exposition initiale de l’apparition éventuelle d’une démence.
Et surtout, toutes les études ne retrouvent pas la même association.
Une cohorte suédoise publiée en 2026 dans The Journal of Nutrition a suivi 27 786 personnes pendant une durée médiane d’environ 25 ans.
Au cours du suivi, 3 224 participants ont développé une démence.
Dans cette population, les chercheurs n’ont pas observé d’association statistiquement significative entre la consommation totale de sucres libres et la maladie d’Alzheimer.
Cette absence de convergence est importante.
Elle empêche actuellement d’affirmer :
« une consommation élevée de sucre provoque la maladie d’Alzheimer ».
La relation étudiée est beaucoup plus complexe.
Elle semble notamment faire intervenir :
le métabolisme du glucose
l’insulinorésistance
le diabète de type 2
l’hypertension
la santé vasculaire ;
l’inflammation
le métabolisme lipidique
et probablement différents mécanismes cérébraux.
6. Pourquoi parle-t-on parfois de « diabète de type 3 » ?
La question du sucre et de la maladie d’Alzheimer conduit souvent à une expression devenue populaire : « diabète de type 3 ».
Elle vient de recherches ayant mis en évidence, dans la maladie d’Alzheimer, des anomalies du métabolisme cérébral du glucose et de la manière dont le cerveau répond à l’insuline.
Les chercheurs étudient notamment les liens possibles entre ces perturbations métaboliques, l’inflammation cérébrale, le stress oxydatif et certaines modifications caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Mais là encore, une distinction est indispensable.
La maladie d’Alzheimer n’est pas officiellement reconnue comme un « diabète de type 3 ».
Cette expression est utilisée dans certains travaux comme un modèle de recherche permettant d’étudier les perturbations métaboliques associées à la maladie.
Elle ne signifie pas qu’Alzheimer serait simplement un « diabète du cerveau ».
Elle ne signifie pas non plus qu’une consommation excessive de sucre serait à elle seule responsable de la maladie.
Les démences sont des pathologies multifactorielles dans lesquelles interagissent des facteurs génétiques, métaboliques, cardiovasculaires, inflammatoires, environnementaux et liés au vieillissement.
7. Le début de la vie ne se limite évidemment pas à la nutrition
Les recherches sur les premières périodes du développement ne concernent pas uniquement l’alimentation.
D’autres études examinent notamment certaines situations de stress prénatal important.
Le Project Ice Storm en constitue un exemple particulièrement intéressant.
En janvier 1998, une importante tempête de glace a frappé le Québec.
Des femmes enceintes ont alors connu des niveaux variables d’adversité objective : durée des coupures d’électricité, évacuations, dommages matériels ou perturbations importantes des conditions de vie.
Leurs enfants ont ensuite été suivis au cours de leur développement.
Une étude publiée en 2026 dans Human Reproduction a étudié 39 jeunes exposés in utero et 31 témoins lorsqu’ils avaient environ 18,5 ans.
Les chercheurs ont observé certaines associations entre l’exposition prénatale à la catastrophe et des caractéristiques anatomiques concernant l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.
Il faut néanmoins être très prudent avec son interprétation.
L’effectif est petit.
Et surtout, ces résultats ne permettent absolument pas d’affirmer que chaque peur, émotion, conflit ou difficulté vécue par une femme enceinte s’inscrirait nécessairement dans le corps de son enfant.
La recherche sur le stress prénatal est beaucoup plus complexe que cela.
Une très grande étude norvégienne publiée en 2025 dans BMC Medicine a d’ailleurs utilisé plusieurs méthodes destinées à mieux contrôler les facteurs familiaux et génétiques : comparaisons entre frères et sœurs, analyses génétiques, randomisation mendélienne et contrôles négatifs.
Les associations initialement observées entre différentes formes de stress maternel pendant la grossesse et certains résultats chez l’enfant étaient fortement atténuées après ces analyses.
Les auteurs concluent que leurs données apportent peu d’éléments en faveur d’un effet causal intra-utérin important pour les formes de stress étudiées.
Cette nuance me paraît essentielle.
Il existe une différence considérable entre étudier les conséquences possibles d’une catastrophe, d’une exposition nutritionnelle, d’une maladie métabolique ou d’une contrainte biologique importante et affirmer que toute expérience psychique vécue pendant la grossesse aurait automatiquement des conséquences biologiques durables sur l’enfant.
La science actuelle ne permet pas de l’affirmer.
8. Projet-sens et 1 000 premiers jours
C’est probablement le point le plus important lorsqu’on souhaite faire dialoguer ces recherches avec mon travail.
Le projet-sens, ou 18 mois fondamentaux, correspond aux 18 mois qui précèdent et intègrent la naissance.
Les études scientifiques présentées dans cet article utilisent d’autres fenêtres temporelles.
L’étude sur le rationnement du sucre porte notamment sur les 1 000 premiers jours à partir de la conception, c’est-à-dire une période qui se poursuit bien après la naissance.
Les deux notions ne sont donc pas équivalentes.
Je ne cherche pas à utiliser les travaux sur les 1 000 premiers jours pour donner une validation scientifique au projet-sens.
Ce serait méthodologiquement incorrect.
En revanche, ces recherches permettent de poser une question qui me paraît particulièrement féconde :
dans quelle mesure ce qui se passe très tôt dans l’histoire d’un individu peut-il participer à certaines dimensions de sa santé future ?
La science commence à apporter des réponses solides pour certaines dimensions biologiques : nutrition, métabolisme, développement fœtal, facteurs cardiovasculaires ou certaines expositions environnementales.
Le travail thérapeutique en mémoire cellulaire et en psychogénéalogie et transgénérationnel explore, lui, d’autres dimensions de cette histoire : le vécu familial, les récits, les places, les événements, les répétitions ou ce qui se transmet au sein d’une lignée.
Ces différents niveaux ne doivent pas être confondus.
Mais ils peuvent être mis en dialogue.
9. Ce qui se joue au début de la vie n’est pas un destin
Il existe enfin une précaution qui me semble essentielle.
Montrer que certaines expositions précoces sont associées à la santé plusieurs décennies plus tard ne signifie pas que notre avenir serait définitivement déterminé avant notre naissance.
Influence n’est pas déterminisme.
Notre organisme reste plastique.
Notre santé se construit au cours du temps sous l’influence de très nombreux facteurs : alimentation, activité physique, sommeil, environnement, relations, événements de vie, facteurs médicaux, génétiques et sociaux.
Il en va de même dans le travail thérapeutique.
Explorer les 18 mois fondamentaux n’a pas pour objectif de trouver une cause unique à une difficulté actuelle ni de désigner un responsable.
Il s’agit de replacer une histoire individuelle dans un contexte plus vaste, d’en observer les éventuelles résonances et de travailler avec ce qui se manifeste aujourd’hui.
10. Une histoire qui commence avant la naissance et continue à s’écrire
Les études sur le rationnement du sucre britannique sont fascinantes pour une raison simple : elles permettent d’observer une exposition qui commence pendant la vie fœtale et dont certaines associations avec la santé sont encore détectables plusieurs décennies plus tard.
Elles ne démontrent ni le projet-sens ni l’existence d’une « mémoire cellulaire » des événements au sens thérapeutique du terme.
Elles montrent néanmoins quelque chose de considérable :
les premières étapes de notre développement peuvent participer à la construction de certaines trajectoires de santé à très long terme.
Pour moi, c’est précisément là que le dialogue devient intéressant.
Non pas en cherchant à faire entrer la mémoire cellulaire ou la psychogénéalogie dans une démonstration biologique qui n’existe pas.
Mais en observant, avec rigueur, ce que différentes disciplines commencent à nous apprendre sur l’histoire très précoce de l’être humain.
Entre l’idée que tout commencerait le jour de notre naissance ou de notre conception et celle que tout serait déjà joué avant elles, existe une réalité infiniment plus complexe : celle d’un organisme qui se construit dans une interaction permanente avec son environnement et qui conserve, tout au long de la vie, une capacité de transformation.
C’est dans cet espace – entre histoire, corps, biologie, transmission et capacité de transformation – que je situe mon travail en mémoire cellulaire et en psychogénéalogie.
Questions fréquentes - FAQ
Le sucre provoque-t-il la maladie d’Alzheimer ?
À ce jour, non : il n’est pas démontré que la consommation de sucre soit, à elle seule, une cause de la maladie d’Alzheimer.
Plusieurs études trouvent cependant des associations entre certaines habitudes alimentaires, le métabolisme du glucose, le diabète de type 2 et le risque de démence.
Les mécanismes sont complexes et font intervenir de nombreux facteurs : santé métabolique et cardiovasculaire, inflammation, génétique, vieillissement, métabolisme lipidique et fonctionnement cérébral.
Pourquoi la maladie d’Alzheimer est-elle parfois appelée « diabète de type 3 » ?
Cette expression est utilisée dans certains travaux de recherche en raison des perturbations du métabolisme du glucose et de la signalisation de l’insuline observées dans le cerveau de certains patients atteints de maladie d’Alzheimer.
Cependant, « diabète de type 3 » n’est pas un diagnostic médical reconnu pour la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer ne peut pas être réduite à une insulinorésistance cérébrale.
L’alimentation de la mère pendant la grossesse influence-t-elle la santé future de l’enfant ?
Certaines expositions nutritionnelles pendant la grossesse peuvent effectivement être associées à la santé future de l’enfant.
Les recherches sur les origines développementales de la santé et des maladies (DOHaD) montrent notamment que l’environnement métabolique et nutritionnel de la vie intra-utérine peut participer à certaines trajectoires de développement.
Cela ne signifie pas qu’un aliment ou qu’un comportement isolé détermine à lui seul la santé future d’un enfant.
Que sont les 1 000 premiers jours ?
Les 1 000 premiers jours désignent cette période de vie qui court de la grossesse aux deux ans révolus de l’enfant.
Cette période est particulièrement étudiée en nutrition, en pédiatrie et dans les recherches sur les origines développementales de la santé.
Elle ne doit pas être confondue avec le projet-sens ou les 18 mois fondamentaux, qui correspond dans mon approche aux 18 mois qui précèdent et intègrent la naissance.
Qu’est-ce que le projet-sens ou les 18 mois fondamentaux ?
Dans mon approche en mémoire cellulaire, le projet-sens, appelé aussi les 18 mois fondamentaux, désigne les 18 mois qui précèdent et intègrent la naissance.
Le travail thérapeutique consiste notamment à explorer le contexte familial et événementiel de cette période et la manière dont cette histoire a pu être vécue, racontée ou transmise.
Le projet-sens est un concept thérapeutique. Il ne constitue pas actuellement un modèle causal validé scientifiquement.
Les recherches sur les 1 000 premiers jours prouvent-elles le projet-sens ?
Non.
Les recherches DOHaD et celles portant sur les 1 000 premiers jours étudient des phénomènes biologiques et environnementaux précis selon des méthodologies scientifiques.
Le projet-sens relève d’un autre cadre.
Les deux peuvent être mis en regard lorsqu’ils interrogent l’importance du début de la vie, mais ils ne sont ni équivalents ni interchangeables.
Le stress vécu pendant la grossesse se transmet-il automatiquement à l’enfant ?
Non.
Certaines situations de stress prénatal intense ou certaines expositions environnementales ont été associées à des différences observables chez les descendants.
Mais les études les plus rigoureuses montrent également que les associations entre stress maternel et santé de l’enfant peuvent être fortement influencées par des facteurs familiaux, sociaux ou génétiques.
Il serait donc scientifiquement incorrect d’affirmer que chaque émotion ou difficulté vécue par une mère enceinte laisserait automatiquement une empreinte biologique durable chez son enfant.
Peut-on agir sur son risque de démence ?
Une exposition précoce ne constitue pas un destin.
La santé cérébrale dépend de nombreux facteurs qui évoluent au cours de la vie. La prévention passe notamment par la prise en charge des facteurs cardiovasculaires et métaboliques, l’activité physique, l’alimentation, le sommeil, les interactions sociales et, lorsque cela est nécessaire, le suivi médical.
L’intérêt des recherches sur le début de la vie n’est donc pas de prédire un avenir individuel, mais de mieux comprendre comment se construisent certaines trajectoires de santé.
Références scientifiques
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